Парвовирус В19 (англ. Primate erythroparvovirus 1) — патогенный для человека ДНК-содержащий вирус из семейства парвовирусов (Parvoviridae)[3]. Парвовирус В19 размножается в эритроидных клетках-предшественниках и вызывает их гибель. В зависимости от гематологического и иммунологического статуса заболевшего клиническая картина заражения может варьироваться в широких пределах: от бессимптомной эритроидной аплазии до хронической анемии. Вирус встречается по всему миру и довольно широко распространён[4].

Парвовирус B19
Электронная микрофотография вирусных частиц в образце крови
Научная классификация
Группа: Вирусы[1] Реалм: Monodnaviria Царство: Shotokuvirae Тип: Cossaviricota Класс: Quintoviricetes Порядок: Piccovirales Семейство: Парвовирусы Подсемейство: Parvovirinae Род: Erythroparvovirus Вид: Парвовирус B19
Международное научное название
Primate erythroparvovirus 1
Синонимы
B19 virus[2] Human parvovirus B19[2]
Группа по Балтимору
II: оцДНК-вирусы
Систематика в Викивидах Поиск изображений на Викискладе NCBI   1511900

История исследований

Впервые парвовирус В19 был обнаружен в 1974 году[5]. Своё название вирус получил по номеру образца сыворотки крови человека, из которой он был впервые выделен — образец № 19 из набора B. В 1985 году вирус был официально отнесён к семейству парвовирусов[4]. В июле 2013 года в результате ревизии семейства сменил род на Erythroparvovirus, а название — на Primate erythroparvovirus 1[6].

Структура

Парвовирус B19 имеет икосаэдрический капсид, состоящий из двух типов белковых субъединиц, VP1 и VP2, дополнительные внешние оболочки отсутствуют. Линейный размер вирионов — 22—24 нм. Генетический материал вируса представлен одноцепочечной линейной ДНК положительной или отрицательной полярности[3]. Молекулярная масса зрелой вирусной частицы составляет 5,6 МДа[4]. Вирус очень устойчив к физическим воздействиям: он остаётся жизнеспособным в течение 1 часа при температуре 56 °C, на него не действуют липидные растворители.

Геном парвовируса B19 состоит из кодирующей области длиной 4830 нуклеотидов, окружённой концевыми повторами по 383 нуклеотида, которые выполняют функцию сайтов инициации репликации[3]. Помимо белков капсида, вирусная ДНК кодирует неструктурный белок NS1, который важен для контроля репликации вируса, и два белка с молекулярной массой 7,5 и 11 кДа, точная функция которых пока не установлена. Кроме того, недавно была описана ещё одна открытая рамка считывания, которая кодирует гипотетический белок X с неизвестной функцией[7].

Жизненный цикл

Жизненный цикл парвовируса B19 состоит из следующих этапов:

• связывание с клеточным рецептором,
• интернализация,
• переход в ядро клетки,
• репликация ДНК,
• транскрипция,
• сборка капсидов,
• упаковка генома в капсид,
• лизис клетки-хозяина и выход вирионов[3].

Парвовирус B19 поражает клетки-предшественники эритроцитов, клетки фетальной печени и эритробласты пуповинной крови. Согласно современным представлениям, клеточным рецептором для парвовируса B19 является антиген группы крови P[4]. Этот рецептор обеспечивает связывание вируса на поверхности клетки, но для его интернализации предположительно необходимо присутствие дополнительного рецептора — интегрина α₅β₁. Индивиды, у которых антиген P отсутствует, нечувствительны к заражению вирусом[3].

Репликация ДНК вируса происходит по механизму катящегося кольца[3].

Парвовирусная инфекция

Парвовирус — классическая причина детской сыпи, которая называется Пятой болезнью или инфекционной эритемой или «Синдромом пощёчины»[8][9]. Болезнь, проявляющаяся подобным образом, была впервые описана[10] Робертом Вилланом в 1799 году как «rubeola, sine catarrho». Антон Чамер в 1889 году рассматривал её как вариант краснухи. Идентифицирована как особое состояние в 1896 году Теодором Эшерихом, а в 1899 году получил название «инфекционная эритема»[11]. Термин «Пятая болезнь» был введён в 1905 году русско-французским врачом Леоном Шейнисом (1871—1924), который предложил пронумерованную классификацию шести наиболее распространённых детских экзантем[12][13][14][15][16].

Эпидемиология

Парвовирус B19 — широко распространённый патоген. Антитела против этого вируса обнаруживаются у 2—15 % детей и более чем у 85 % пожилых людей[4]. Вирус распространяется в основном воздушно-капельным путём, но заражение также возможно при парентеральном введении донорской крови или её компонентов и при пересадке органов. Кроме того, примерно в 30 % случаев происходит вертикальная передача вируса от заражённой матери к плоду; это в 2—5 % случаев приводит к водянке или гибели плода[3].

Клинические проявления

Клинические проявления парвовирусной инфекции зависят от иммунологического и гематологического статуса индивида. У здоровых детей инфекция часто проявляется только в виде неопасной инфекционной эритемы или же протекает бессимптомно или неспецифически. Инфекционная эритема^[en]* (син.: пятая болезнь[17], синдром пощёчины) — наиболее частое проявление парвовирусной инфекции у детей. Это отчётливо различимая сыпь, которой может предшествовать общая симптоматика. Сыпь на лице может быть интенсивно красного цвета (синдром отшлёпанных щёк). Сыпь симметричная, пятнисто-папулёзная, сетчатая («кружевная») появляется на туловище с тенденцией распространения на руки, бёдра, ягодицы. У взрослых парвовирусная инфекция чаще всего проявляется артралгией и артритом, в то время как поражения кожи менее распространены. К более редким симптомам относятся тромбоцитопения, нейрологические симптомы и миокардит[3][4].

Заражение парвовирусом B19 на фоне пониженной продукции или частой гибели эритроцитов может приводить к апластическому кризису (резкому падению уровня гемоглобина и прекращению созревания ретикулоцитов) и анемии, иногда смертельной. У больных с нарушенной функцией иммунной системы может развиться состояние хронической анемии[3].

Парвовирусная инфекция у беременных связана с тяжёлой анемией плода, иногда приводящей к выкидышу или мертворождению[18][19]. Это вызвано сочетанием гемолиза эритроцитов, а также вируса, непосредственно негативно влияющего на предшественников эритроцитов в костном мозге. Риск потери плода составляет около 10 %, если инфекция развивается до 20 недели беременности (особенно между 14 и 20 неделями), на более поздних сроках риск снижается. Есть некоторые свидетельства того, что внутриутробная парвовирусная инфекция В19 приводит к аномалиям развития в детском возрасте[20].

Парвовирус В19 является причиной хронической анемии у людей со СПИДом. Это часто упускается из виду. Лечение внутривенным иммуноглобулином обычно устраняет анемию, хотя может произойти рецидив. Парвовирусная инфекция может вызвать воспалительную реакцию у пациентов со СПИДом, которые только начали антиретровирусную терапию[21].

Диагностика

Диагноз может быть предположен на основании присутствия в костном мозге и периферической крови гигантских пронормобластов. Для подтверждения диагноза применяют следующие подходы:

• обнаружение вируса в крови больного методами электронной микроскопии, иммуноферментного анализа, гибридизации ДНК или полимеразной цепной реакции;
• обнаружение в крови больного антител против парвовируса B19[4].

Примечания

Ссылки

• Атлас детских инфекционных заболеваний под редакцией В. Ф. Учайкина, С. 273—275.

Эта статья входит в число добротных статей русскоязычного раздела Википедии.

См. также