Norovirus est un genre de virus de la famille des Caliciviridae. La seule espèce officiellement reconnue est le virus de Norwalk, mais on identifie une centaine de souches différentes parmi lesquelles le norovirus murin (en) (qui se distingue par un 4e cadre de lecture ouverte) ou la souche GII.4 Sydney (en). Ces virus ont des effets gastro-intestinaux (vomissements, diarrhées) et semblent (chez la souris au moins) pouvoir infecter les glandes salivaires, la salive devenant alors un agent infectieux ; avec les rotavirus, ils causent des infections chez environ 300 millions de nouveau-nés et jeune enfants[1].
Ne doit pas être confondu avec Virus de Norwalk.
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Type | Virus |
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Groupe | Groupe IV |
Famille | Caliciviridae |
Genre
Espèce
Les norovirus (NoV) sont un groupe génétiquement diversifié de virus monocaténaire à ARN de sens positif, non-enveloppé appartenant à la famille Caliciviridae[2],[3]. Selon le comité international de taxonomie des virus en 2006, il n'existe qu'une seule espèce touchant les Homo sapiens : le virus de Norwalk[2]. Mais le norovirus murin est une espèce identifiée en 2003 touchant les souris.
Les norovirus sont génétiquement classifiés dans au moins sept différents génogroupes (GI, GII, GIII, GIV, GV, GVI, and GVII) qui peuvent être subdivisés en clusters génétiques ou génotypes[4].
Les norovirus sont communément isolés dans les épidémies de gastro-entérite aigüe en deux groupes : génogroupe I (GI) qui inclut le virus de Norwalk, le Desert Shield virus et le Southampton virus; et le génogroupe II (GII) qui inclut le Bristol virus", Lordsdale virus, le Toronto virus, le Mexico virus, le Hawaii virus et le Snow Mountain virus[3].
La plupart des norovirus qui infectent les humains appartiennent aux génogroupes GI et GII[5].
Les norovirus du génogroupe II, génotype 4 (en abrégé GII.4) représentent la majorité des cas de gastro-entérite chez les adultes et se propagent souvent à travers le monde[6].
Des exemples récents incluent la souche US95 / 96-US, associée à des flambées mondiales entre le milieu et la fin des années 1990 ; le virus Farmington Hills est associé à des épidémies en Europe et aux États-Unis en 2002 et en 2004 ; et le virus Hunter qui a été associé à des épidémies en Europe, au Japon et en Australasie. En 2006, il y a eu une autre forte augmentation des cas d'infection aux NoV dans le monde[7].
Des rapports ont montré un lien entre l'expression des antigènes des groupes histo-sanguins humains (HBGA) et la sensibilité à l'infection par les norovirus. Des études ont suggéré que la capside des norovirus pourrait avoir évolué à partir de la pression sélective des humains HBGA[8]. Les HBGA ne sont cependant pas le récepteur ou le facilitateur de l'infection à norovirus. En fait, des cofacteurs tels que les sels biliaires peuvent faciliter l'infection, la rendant plus intense lorsqu'ils sont introduits pendant ou après l'infection initiale du tissu hôte.[9]. Les sels biliaires sont produits par le foie en réponse à la consommation d'aliments gras et ils aident à l'absorption des lipides consommés. On ne sait pas encore à quel moment précis du cycle de réplication du norovirus les sels biliaires facilitent l'infection: pénétration, décapage ou maintien de la stabilité de la capside[9].
La protéine MDA-5 (en) peut être le principal capteur immunitaire qui détecte la présence de norovirus dans le corps[10]. Certaines personnes ont des variations communes du gène MDA-5 qui pourraient les rendre plus sensibles à l'infection par le norovirus[11].
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