Saccharomyces boulardii est une souche tropicale de levure utilisée comme antidiarrhéique. Elle a été isolée pour la première fois en 1923 à partir de fruits de litchis et de mangoustans par le scientifique français Henri Boulard.

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Saccharomyces boulardii

Classification

Règne	Fungi
Embranchement	Ascomycota
Sous-embr.	Saccharomycotina
Classe	Saccharomycetes
Ordre	Saccharomycetales
Famille	Saccharomycetaceae
Genre	Saccharomyces

Espèce

Saccharomyces boulardii
Seguela, Bastide & Massot, 1984

Saccharomyces boulardii

Données clés

Classification et ressources externes

MeSH	D000069983

Mise en garde médicale

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Taxinomie

Cette levure partage avec Saccharomyces cerevisiae plusieurs propriétés taxinomiques, métaboliques et génétiques.

Sa position taxonomique est discutée, certains auteurs pensant qu'elle constitue une souche de S. cerevisiae d'autres pensant qu'elle constitue une espèce distincte. Les recherches sur son ADN tendent à la placer comme une variété de S. cerevisiae[1].

Dénominations vernaculaires

S. boulardii est souvent commercialisée sous forme lyophilisée, et à ce titre habituellement désignée par le nom de Saccharomyces boulardii lyo.

Dans la plupart des pays elle est disponible sous des noms de marques tels que Floratil, Florestor, Reflor, Florastor, Ultra-Levure, Perenterol, Enterol, Bioflor, Inteflora, Precosa.

Description

S. boulardii est un microorganisme eucaryote unicellulaire, se trouvant sous la forme de cellules individuelles, ovale et/ou sphérique, mesurant entre 5 et 10 µm, se multiplie par bourgeonnement.

Effet probiotique

S. boulardii peut maintenir et restaurer la flore intestinale du gros intestin ainsi que celle de l'intestin grêle. On parle de probiotique.

S. boulardii est un probiotique plus efficace que la bactérie lactobacillus[2]. C'est après avoir observé des populations de l'Asie du Sud-Est mâcher la peau de litchis et de mangoustans afin d'essayer de contrôler les symptômes du choléra, qu'Henri Boulard isola la première fois cette levure en 1920[3].

Effets indésirables

S. boulardii est non pathogène et non systémique, autrement dit la levure reste dans le système digestif plutôt que de se répandre partout dans l'organisme^{[réf. nécessaire]}. Elle se développe à la température inhabituellement élevée de 37 °C, ce qui limite les risques.

Toutefois on a observé des fongémies causées par cette levure chez des malades porteurs d'un cathéter veineux central[4]^,[5]. La délivrance, y compris sous forme orale, est contrindiquée en cas de déficience immunitaire et la manipulation doit être faite selon certaines précautions[6].

Dans de rares cas, S. boulardii provoque de l'urticaire et dans de très rares cas des rougeurs avec démangeaisons, voire un œdème de Quincke.

Études sur l'animal et l'humain

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Plusieurs mécanismes pouvant expliquer les effets protecteurs de S. boulardii, ont été proposés à partir de l’étude chez l'humain ou l'animal des diarrhées ou infections intestinales associées à Clostridium difficile [en abrégé « C. difficile »]. Le traitement par S. boulardii d’humains ou de rats augmente le taux intestinal de disaccharidases telles que la maltase ou la lactase. Des études complémentaires ont montré que la libération de polyamines par S. boulardii, pouvait expliquer cet effet trophique sur l’intestin grêle.

L’administration de S. boulardii à des rats augmente également le taux intestinal de la pièce sécrétoire des immunoglobulines et des IgA sécrétoires, indiquant que cette levure exerce un effet immunoprotecteur contre C. difficile et ses toxines. Le prétraitement d’animaux par S. boulardii les protège de la mort consécutive à une infection par C. difficile, et cet effet peut être médié par un effet de la levure sur la bactérie de C. difficile comme sur ses toxines A et B. Les résultats montrent que si l’on traite des rats avec S. boulardii avant de leur administrer la toxine A au niveau intestinal, les effets entérotoxiques de la toxine A sont sensiblement réduits.

Des expériences ultérieures précisent que ces effets de S. boulardii sont médiés, au moins en partie, par une protéase, sécrétée par la levure, et capable de digérer la toxine A aussi bien que son récepteur intestinal in vitro. Ces résultats suggèrent que S. boulardii réduit les effets intestinaux de la toxine A de C. difficile en digérant la molécule de toxine A, mais aussi son récepteur au niveau de la bordure en brosse intestinale.

Mécanismes d'action

Plusieurs mécanismes sont activés par S. boulardii lors d’une infection à C. difficile chez l'humain,

• la production d'une protéase à sérine qui clive la toxine A de C. difficile[7] et provoque une protéolyse de son récepteur intestinal,
• la stimulation immunitaire par la production dans l'intestin d’anticorps dirigés contre cette même toxine A[7],
• la stimulation de l’activité des disaccharidases intestinales, notamment par la libération de polyamines,
• l'inhibition de l'adhésion des bactéries[7],
• l'inhibition directe de la prolifération de C. diffïcile[7],
• l'amélioration mécanique de la biostructure fécale[7].

S. boulardii stimule la production de molécules anti-inflammatoires telles que le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes gamma, dit PPAR-γ[7]. Elle inhibe en outre les régulateurs majeurs de l’inflammation, notamment le facteur nucléaire κB, alias NF-κB, et les protéines kinases activées par les mitogènes, ou MAP kinases, ERK 1/2 et p38 (en)[7]. Cela a pour effet de réduire la production de cytokines proinflammatoires[7].

S. boulardii a en outre des effets sur les cellules T impliquées dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin ou MICI[7].

Annexes

Sources

Liens externes

• (en) Référence NCBI : Saccharomyces boulardii (taxons inclus)

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На других языках

[es] Saccharomyces boulardii

[ru] Saccharomyces boulardii